Διατροφή

Show_336
Διατροφή

Δεν τρώω αλλά παχαίνω: Αλήθεια ή ψέματα;

του Γρηγόρη Λάσκαρη


Έχετε αναρωτηθεί ποτέ γιατί παχαίνουμε; Την απάντηση την υποψιαζόμασταν εδώ και δεκαετίες, χωρίς ποτέ να μπορέσουμε να την αποδείξουμε: η ικανότητα συσσώρευσης λίπους αποτελεί μάλλον έναν σημαντικό γονιδιακό εξελικτικό μηχανισμό, που βοήθησε το ανθρώπινο είδος να επιβιώσει σε εποχές έλλειψης τροφής. Μόνο που οι εποχές αυτές δεν πρόκειται να ξανάρθουν, καθιστώντας τα γονίδια αυτά, από εξελικτικό πλεονέκτημα, σε βιολογικό βαρίδι.


Από τις 16 Δεκεμβρίου του 2010 μπορούμε πλέον να μιλάμε με βεβαιότητα και όχι με υποθέσεις: με μία έξοχη δημοσίευση στο περιοδικό Nature, η επιστημονική ομάδα του καθηγητή Marc Montnminy από το Clayton Foundation Laboratories for Peptide Biology, ανακάλυψε το ένοχο γονίδιο ή -έστω- ένα από αυτά. Ονομάζεται CRTC3 και «φρενάρει» άλλα γονίδια από το να κάψουν λίπος. Για να αποσαφηνίσουν τον ρόλο του CRTC3 στη διαχείριση του λίπους από τον οργανισμό, οι Αμερικανοί επιστήμονες πειραματίστηκαν με μεταλλαγμένα ποντίκια στα οποία είχαν αδρανοποιήσει το συγκεκριμένο γονίδιο και τα συνέκριναν με κανονικά πειραματόζωα με ενεργό CRTC3. Όταν τα ποντίκια τρέφονταν με δίαιτα μέτριων λιπαρών, δεν παρατηρήθηκαν διαφορές μεταξύ τους. Η έκπληξη ήλθε, όταν οι δύο ομάδες άρχισαν να τρέφονται με δίαιτα υψηλών λιπαρών, που προσομοίαζε με αυτή του σύγχρονου δυτικού ανθρώπου: τα κανονικά ποντίκια έγιναν παχύσαρκα και απέκτησαν προδιάθεση σε διαβήτη, ενώ τα μεταλλαγμένα, αντί να αποθηκεύουν το παραπανήσιο λίπος, το έκαιγαν, διατηρούμενα λεπτά και υγιή.


Το εύρημα αυτό φαίνεται να δικαιώνει όσους παχύσαρκους ισχυρίζονται ότι δεν τρώνε πολύ, αλλά απλώς παχαίνουν πιο εύκολα από τους υπόλοιπους ανθρώπους. Οι ερευνητές του Clayton Foundation, προκειμένου να διαπιστώσουν αν κάτι τέτοιο ισχύει, εξέτασαν τη βάση γενετικών δεδομένων του Cedars-Sinai Medical Center για μία συγκεκριμένη μετάλλαξη του ανθρώπινου CRTC3, που του προσδίδει αυξημένη δραστικότητα. Επιβεβαιώνοντας τις παρατηρήσεις τους στα ποντίκια, ανακάλυψαν ότι οι άνθρωποι-φορείς της δραστικής έκδοσης του CRTC3 ήταν πράγματι παχύτεροι και είχαν μεγαλύτερη περιφέρεια μέσης σε σχέση με όσους έφεραν το κανονικό CRCT3. Είναι η πρώτη φορά που τέτοιου είδους ευρήματα φαίνεται να ισχύουν και σε ανθρώπους, αν και σύμφωνα με τους ερευνητές η γενετική βάση της συσσώρευσης λίπους είναι πολύ πιο πολύπλοκη.


Κατά τον Montnminy, η τάση για πάχυνση δεν αποτελεί παθολογικό χαρακτηριστικό. Γονίδια όπως το CRTC3 εξυπηρετούν μία φυσιολογική λειτουργία η οποία με τον καιρό κατέληξε να είναι επιβλαβής. Τέτοιου είδους γονίδια δε μπορούν, ούτε πρέπει να ακυρωθούν από το γονιδίωμα του ανθρώπου. Θα μπορούσαν όμως να αποτελέσουν πολύτιμα διαγνωστικά εργαλεία και στόχους για μελλοντικές φαρμακευτικές προσεγγίσεις.